سابقه و هدف: سکته های ایسکمیک دو سوم موارد سکته های مغزی را تشکیل می دهند و عوارض ناشی از آنها بار زیادی به فرد و جامعه وارد می کند. این مطالعه تاثیر اریتروپوئتین را بر روی پیامدهای سکته های مغزی ایسکمیک با توجه به تغییرات national lnstitutes of Health Stroke Scale (NIHSS) بررسی می کند.مواد و روش ها: مطالعه از نوع کارآزمایی بالینی تصادفی شده با کد اخلاق 1030 می باشد. بیمارانی که با علایم سکته مغزی به مراکز درمانی مورد طرح مراجعه نموده بودند پس از تایید سکته ایسکمیک توسط CT اسکن و MRI و داشتن معیارهای ورود به مطالعه، به صورت تصادفی در دو گروه شاهد و مداخله قرار گرفتند. گروه مداخله در کوتاه ترین زمان ممکن (قبل از 24 ساعت) اولین دوز اریتروپوئتین به میزان 16000 واحد را به صورت داخل وریدی در مدت 10 دقیقه دریافت نمودند، پس از آن بیمار هر 12 ساعت 8000 واحد از دارو را تا 5 نوبت دریافت نمود (در مجموع 56000 واحد در طی مدت 3 روز). ارزیابی بیماران از نظر پاسخ به درمان به صورت بالینی و به کمک NIHSS در روزهای 0، 14 و 28 بعد از وقوع سکته انجام گرفت و در نهایت تغییرات NIHSS در دو گروه شاهد و مداخله با یکدیگر مورد مقایسه قرار گرفتند. ارزیابی داده ها به کمک روش های t-test و ANOVA صورت گرفت.یافته ها: بررسی ها نشان داد که در پیگیری های هفته های دو و چهارم، اریتروپوئتین بر روی (p-value=0.003) NIHSS موثر بوده است. این تاثیر در موارد فلج صورت (0.043 و p-value=0.030) حرکت اندام فوقانی (0.001 و p-value<0.001) و حرکت اندام تحتانی (0.001 و p-value=0.002) معنی دار بوده است.بحث و نتیجه گیری: تجویز اریتروپوئتین در سکته های ایسکمیک مغزی می تواند سودمند واقع شود.

زمینه و هدف از آنجا که بیش از نیمی از بیماران سکته مغزی دچار دیسفاژی می شوند، و دیسفاژی به عنوان یک عامل مستقل برای بدتر شدن پیش آگهی سکته مغزی تلقی شده و منجر به بروز عوارضی مانند پنومونی ناشی از آسپیراسیون، سوء تغذیه، طولانی شدن مدت زمان بستری و حتی افزایش مرگ و میر بیماران سکته مغزی می شود، تشخیص زودهنگام دیسفاژی در بیماران سکته مغزی حایز اهمیت است. روش کار دراین پژوهش کوهورت گذشته نگر، 137 نفر از بیماران سکته مغزی ایسکمیک بستری در بیمارستان رسول اکرم (ص) به صورت سرشماری و با بررسی پرونده های ثبت شده بیماران، اطلاعاتی از جمله سن، جنس، سابقه قبلی سکته مغزی، بیماری های زمینه ای محل آسیب مغزی، سمت آسیب (Side) و ابتلا به دیسفاژی، وارد مطالعه شدند. یافته ها از بین 137 بیمار سکته مغزی ایسکمیک، تعداد 43 بیمار پس از سکته به دیسفاژی مبتلا شدند. در 60 بیمار (8/43 درصد) سمت چپ مغز، در 50 بیمار (5/36 درصد) سمت راست دچار آسیب شده بود. بیشترین میزان آسیب نیز در ناحیه MCA بود و ارتباط معناداری بین آسیب در ناحیه MCA و دیسفاژی به دست آمد (017/0p =، 75/2OR=، 55/3-05/2CI: ). شیوع این اختلال در آسیب های نیمکره چپ مغز بیشتر بود و با افزایش سن نیز دیسفاژی بطور معنی داری افزایش داشت (049/0p =). نتیجه گیری شیوع دیسفاژی در مطالعه حاضر، 4/31% برآورد شد که ارتباط معنی داری با بروزسکته مغزی در حیطه شریان مغزی میانی (MCA) بویژه در سمت چپ (8/43 درصد) و همچنین سن بالای بیماران داشت. بنظر می رسد سکته مغزی در حیطه MCA و سن بالا، می توانند عوامل خطر مستقل برای بروز دیسفاژی در بین بیماران مبتلا به سکته مغزی باشند. بنابراین توجه بیشتری به غربالگری وضعیت بلع این گروه از بیماران در روزهای ابتدایی سکته مغزی توصیه می شود تا بتوان عوارض دیسفاژی و میزان مرگ و میر و یا ناتوانی بیماران را کاهش داد.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

زمینه و هدف: سکته مغزی خاموش در افرادی که برای اولین بار دچار سکته مغزی می شوند؛ شایع است. برخی از مطالعات بر نقش احتمالی ضایعات خاموش در موارد سکته مغزی ایسکمیک تاکید می کنند. این مطالعه به منظور تعیین عوامل خطر سکته مغزی خاموش در مبتلایان به سکته مغزی ایسکمیک انجام شد.روش بررسی: این مطالعه توصیفی تحلیلی روی 203 بیمار (94 مرد و 109 زن) مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک بستری (اولین دفعه)، در بیمارستان شفا کرمان طی سال 1390 انجام شد. تشخیص بیماری با معاینه بالینی و سی تی اسکن و MRI مغزی انجام شد. برای هر بیمار پرسشنامه ای حاوی اطلاعات دموگرافیک و عوامل خطری نظیر پرفشاری خون، دیابت، هیپرلیپیدمی، مصرف سیگار، بیماری های ایسکمیک و غیرایسکمیک قلبی و نیز وجود سکته مغزی خاموش تکمیل شد. داده ها با استفاده از نرم افزار آماری SPSS-16 و آزمون رگرسیون لجستیک تک متغیره و چندمتغیره مدل رو به جلو تجزیه تحلیل شدند.یافته ها: میانگین سنی بیماران 62.56±17.35 سال با دامنه سنی 22 - 99 سال بود. 66 بیمار (32.5 درصد) سابقه پرفشاری خون، 26 بیمار (12.8 درصد) سابقه هیپرلیپدمی، 40 بیمار (19.7 درصد) سابقه بیماری دیابت، 27 بیمار (13.3 درصد) سابقه ایسکمی قلبی و 16 بیمار (7.9 درصد) سابقه بیماری قلبی داشتند. همچنین 16 بیمار (7.9 درصد) سیگاری بودند و 31 بیمار (15.3 درصد) سکته مغزی خاموش داشتند. احتمال ابتلا به سکته مغزی خاموش در بیماران مبتلا به هیپرلیپدمی 3.7 برابر افرادی بدون عارضه هیپرلیپدمی بود (P<0.05)، (95%CI: 1.556 - 12.780). بین سکته مغزی خاموش و عوامل خطرساز سکته مغزی رابطه آماری معنی داری یافت نشد.نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد که سکته مغزی خاموش در 15.3 درصد از بیماران مبتلا به سکته ایسکمیک مغزی وجود دارد. کنترل هیپرلیپیدمی می تواند نقش موثری در پیشگیری از بروز سکته مغزی خاموش داشته باشد.

مقدمه: سکته مغزی شایع ترین بیماری مغز و اعصاب محسوب می گردد. این بیماری سبب کاهش تراکم استخوان، اختلال هموستاز کلسیم و افزایش شکستگی هیپ می گردد. برخی از مطالعات اخیر بیانگر تاثیرات متقابل ویتامین D و سکته و ایجاد این عوارض در بیماران مبتلا می باشند. هدف از این مطالعه تعیین سطح سرمی ویتامین D در فاز حاد بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک بود.روش کار: در این مطالعه مقطعی، سطح سرمی ویتامین D مربوط به 44 بیمار که برای اولین بار با تشخیص سکته مغزی ایسکمیک بستری شده بودند، اندازه گیری گردید. برای مقایسه، 44 فرد سالم که از نظر سنی و جنسی مشابه بودند، انتخاب شدند. نتایج بدست آمده با نرم افزار SPSS 15 و آزمونهای ANOVA و T-test تجزیه و تحلیل گردید.نتایج: 22 نفر در هر گروه مرد و مابقی زن بودند. میانگین و انحراف معیار سنی افراد گروه مورد و شاهد برابر 66.65±13.4 بود. میانگین سطح سرمی ویتامین D در گروه مورد 18.1±6.33 و در گروه شاهد 19.54±5.28 بود. هیچ تفاوت معنی داری بین میانگین سطح سرمی ویتامین D در گروههای مورد و شاهد وجود نداشت. همچنین هیچ تفاوت معنی داری بین میانگین سطح سرمی ویتامین D برحسب سن و جنس دیده نشد.نتیجه گیری: یافته های این مطالعه تفاوتی در میزان ویتامین D بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد و گروه کنترل نشان نداد.

مقدمه: پژوهش های زیادی ارتباط کلامیدیاپنومونیه و آترواسکلروز و در نتیجه بروز استروک ایسکمیک را مطرح کرده اند ولی هنوز نتایج آن ها: متضاد است. این مطالعه به منظور بررسی ارتباط بین عفونت کلامیدیاپنومونیه و استروک در بیماران ایرانی طراحی و اجرا شده است.روش ها: آنتی بادی های ضد کلامیدیاپنومونیه (C Pneumoniae IgA, AgG) در 81 بیمار مبتلا به استروک و 43 نفر به عنوان گروه کنترل سنجیده و مقایسه شد و میزان آنتی بادی بیش از 1.1 (ISR) Immune Status Response به عنوان مثبت در نظر گرفته شد.یافته ها: در مجموع در 13.6% بیماران دچار استروک و 9.3% از گروه کنترل CPIgA مثبت گزارش شد ولی این تفاوت از نظر آماری معنی دار نبود.میانگین تیتر C Pneumonia IgA با تفاوت معنی داری در گروه مورد بیش از گروه شاهد بود (به ترتیب 0.3±0.6 در برابر ISR 0.47±0.3، (p=0.03. ولی این تفاوت در مورد تیتر IgG معنی دار نبود.نتیجه گیری: بالاتر بودن تیتر آنتی بادی IgA کلامیدیاپنومونیه در بیماران مبتلا به استروک ایسکمیک نسبت به گروه کنترل می تواند حاکی از همراهی این عفونت با استروک های ایسکمیک باشد. بررسی این ارتباط مستلزم انجام مطالعات آینده نگر می باشد.

مقدمه: سکته مغزی ایسکمیک علاوه بر محدودیت هایی که برای بیمار تحمیل می کند، هزینه های اقتصادی و اجتماعی بالایی نیز دارد. با وجود تلاش های فراوان برای درمان این آسیب ها، هنوز بهبودی کامل در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاصل نشده است. سکته مغزی ایسکمیک مجموعه ای از وقایع مانند التهاب، افزایش استرس اکسیداتیو و گسترش آسیب را به دنبال دارد که می تواند منجر به آسیب میتوکندری، تخریب پروتئین و آپوپتوز سلولی شود. هر رویکردی که بتواند سلول های عصبی را از آسیب های ایسکمیک محافظت کند، می تواند روند بهبودی را ارتقا بخشد. یکی از این روش ها استفاده از فاکتورهای درون سلولی در درمان سکته مغزی است که می تواند مسیرهای سلولی مختلف مانند آپوپتوز، تقسیم و سایر مسیرها را کنترل کند. نتیجه گیری: در این مقاله به نقش برخی عوامل دخیل در بهبود روند سکته مغزی ایسکمیک و راهکارهای درمان با این عوامل پرداخته شده است.

زمینه و هدف: در جریان سکته مغزی تغییراتی در برخی از متغیرهای پاراکلینیکی نظیر تغییرات الکتروکاردیوگرام روی می دهد که ممکن است از ارزش تشخیصی و یا پیش آگهی برخوردار باشند. این مطالعه به منظور ارزیابی ارزش پیش آگهی طولانی شدن قطعه QT در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد انجام شد.روش بررسی: این مطالعه توصیفی روی 175 بیمار (73 مرد و 102 زن) مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد بستری در بیمارستان علی ابن ابیطالب (ع) رفسنجان در سال 1389 انجام شد. نمونه گیری به روش غیراحتمالی آسان انجام شد. تشخیص بیماری با روش های تصویربرداری مغزی شامل سی تی اسکن و ام آر آی تایید شده بود. همه بیماران برای اولین بار دچار سکته مغزی شده بودند و در صورت مصرف دارو و یا وجود بیماری زمینه ای به جز دیابت، پرفشاری خون، هیپرلیپیدمی و بیماری قلبی از مطالعه حذف شدند. برای بیماران در 24 ساعت اول بستری الکتروکاردیوگرام به منظور اندازه گیری قطعه QT گرفته شد. بیماران بر اساس فوت یا ترخیص به دو دسته تقسیم شدند و میانگین قطعه QT تصحیح شده در دو گروه ارزیابی شد. داده ها با استفاده از نرم افزار آماری SPSS-15 و آزمون های آماری Chi-Square و independent t-test تجزیه و تحلیل شدند.یافته ها: در طول مدت مطالعه 20بیمار فوت کردند. میانگین قطعه QT) QT تصحیح شده) در افرادی که فوت نمودند 61.70±471.15 و در افراد مرخص شده 62.96± 421.52تعیین شد ((P<0.05. فراوانی قطعهQT طولانی شده در موارد همراه با مرگ از وفور بیشتری برخوردار بود (P<0.05). پرفشاری خون ( 34.3درصد)، بیماری دیابت (17.7 درصد)، هیپرلیپیدمی (15.4 درصد)، مصرف سیگار (14.9 درصد) و بیماری ایسکمیک قلبی (16.6 درصد) از عوامل خطرساز سکته تعیین شدند. پرفشاری خون، دیابت، سابقه بیماری قلبی و هیپرلیپیدمی به طور معنی داری با افزایش مرگ ومیر همراه بود ((P<0.05. هیچ ارتباط آماری معنی داری بین سن و جنس با میزان مرگ و میر مشاهده نشد.نتیجه گیری: یافته های این مطالعه نشان داد که میانگین قطعه QT) QT تصحیح شده) و همچنین موارد قطعه QT طولانی شده در افراد فوت شده بیشتر است. بنابراین طولانی شدن قطعه QT در الکتروکاردیوگرام این بیماران ارزش پیش آگهی داشته و به خصوص در زمان وجود احتمال بیماری زمینه ای قلبی، بایستی مورد ارزیابی قرار گیرد.